胃镜报告显示“肠化”,我会得癌吗?

来源：胃肠病

几天前一位46岁女士在我们内镜中心做了胃镜检查，医生取了病理化验，昨天，她的病例报告出来了：胃窦局灶性萎缩，个别腺体肠化。

谁知她一拿到报告就吓得梨花带雨，一直哭哭啼啼，嘴里嘟囔着：“我要得癌症了，我要死了...”

临床上有很多被诊断为肠化的病人为此背上了沉重的思想包袱，甚至有的人为此而得了抑郁症。

那么事实到底是怎样的呢？真的一定会得胃癌吗？能不能治好呢？

我们先来了解一下什么是肠化？

肠化（IM），是胃粘膜肠上皮化生的简称，萎缩性胃炎发生后，胃粘液分泌就会减少，为弥补粘液分泌不足，胃黏膜层会进行自我修复，用杯状细胞来分泌粘液，因这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似，故称肠上皮化生。

正常胃黏膜病理图像

肠化病理图像

简单说，就是胃粘膜上长出了本该在肠道的细胞，也就是长错了地方，它第一没有发生异形改变，第二，它还是基本正常的细胞形态，虽然人们说它是“癌前病变”，但其实基本上它还算个好孩子，仅仅是进错了门。

实际上肠化非常常见，研究显示，肠化的胃镜检出率均达25％～37％。

2014年，我国慢性胃炎协作组在全国16个城市33个内镜中心联合开展调查，共检查胃病患者8 892例，其中23.6％的患者存在肠化。

肠化之所以被称为“癌前病变”，是因为：

1、胃黏膜腺体内的增殖中心受到致癌因子刺激后，其未分化细胞发生基因突变，肠型基因开放，向着肠型细胞分化。若细胞继续向不良方向发展，分化愈来愈差，最终发展为胃癌。

2、随着胃黏膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少，黏膜壁细胞破坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少，胃内pH值升高，诱导腺体颈部干细胞向肠黏膜方向分化，最终发生异型增生、胃癌。

但是这个过程非常缓慢，发展为异型增生大约需要10-15年时间，有的甚至终生都不会发生进展。

发生肠化的原因

目前对肠化发生的原因并不完全明确，但可以确定的因素有以下几个：

1、幽门螺杆菌感染

目前认为幽门螺杆菌感染是肠化的最主要的危险因素之一，长期持续存在的HP感染可使肠化发生风险最高增加9倍。

2、胆汁反流

胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质，改变细胞的通透性，使细胞稳定性被破坏，同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠－氢交换，导致细胞内DNA损伤，引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，刺激胃酸分泌，进一步加重炎症反应。

3、饮食习惯

主要原因在于亚硝胺，腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食物，摄入这些食物可导致亚硝胺增多；

人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺，亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况，造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态，提升了GIM的发生率。

长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的因素。

4、年龄及性别

随着年龄的增长，肠化发生的风险也越高。年龄大于50岁、男性，是肠化发生的独立危险因素之一。

5、胃癌家族史

有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高4-6倍。

6、肥胖、吸烟及饮酒

研究显示，肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。

与胃癌的关系

在慢性胃炎中，胃粘膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%，而肠化发生癌变的概率则低于3-5%。

胃癌（主要是指肠型胃癌）的发生路径如下图所示，肠化似乎是胃癌发展的必经之路。

根据传统的Correa 模式, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段，然后会是胃癌。

其实，胃粘膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。

一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，发生癌变的几率相对大一些。

但肠上皮化生离胃癌还有很漫长的一段距离，它发生癌变并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，要经历多年持续的癌前变化。

肠化只有很少会变成胃癌，大部分都是伴你一生。

而且，从肠化变成的胃癌大部分并不可怕，它们叫做“肠型胃癌”，是可以通过胃镜早期发现的，早期治疗效果也好。

是不是容易变癌，重点不看肠化，而是看是否发生异型增生。

所以，肠化并不可怕，离癌很远，很少变癌。即使变成癌，也是“好癌”，大多能在胃镜下得到根治。

能不能逆转？

2018年以前公开发表的文献，极少谈及肠化能够逆转，此后越来越多的研究表明，经过规范治疗，尤其是根除幽门螺杆菌，至少1/3的肠化是可以逆转的。

以前认为，到了肠化就难以逆转

究其原因，由于逆转肠化是一个比较长的过程，可能由于此前与对患者观察随访的时间不足够长有关，如果延长对患者的观察和随访时间，就有可能可以观察到患者肠化生的逆转。

最近关于肠化的最新研究进展：

1、相比既往研究（随访时间<5年），一项随访时间超过10年的研究发现，在完成5～10年随访后，根除Hp组在胃窦及胃体分别有33.9%和44.4%发生肠化生的逆转。

这说明根除Hp后，虽然肠化生恢复速度远远低于萎缩，但长期随访仍能发现肠化生的逆转。

2、研究已经证实，根除Hp后给予维生素A或维生素C治疗，能显著提高IM逆转率。一些西药以及中药也对肠化逆转有积极作用。

3、2018年3月，一项发表在Aliment Pharmacol Ther.的研究显示，在患者接受了幽门螺杆菌根除治疗后，胃黏膜萎缩和肠化生情况均获得了显著的改善；

幽门螺杆菌根除者的胃黏膜萎缩和肠化生分别在随访的5年后（胃窦）和3年后（胃体）消失。

4、有研究发现，肠化生能够发生自发逆转，随着年龄增长，肠化进展率增加，逆转率降低，所以自发逆转被进展掩盖。

如何复查胃镜？

病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化，无幽门螺杆菌感染、体检血胃蛋白酶原I和II正常、无明显胃部不适临床表现，定期2-3年做一次胃镜检查。

但“肠化”伴有下列情况时，建议每1年复查一次胃镜。

（1）病理报告示有不完全型肠化；

（2）胃窦、胃体、贲门多部位“肠化”，即中度以上萎缩性胃炎；

（3）“肠化”同时伴轻中度异型增生病变（如果内镜下有明确的病灶，警惕早期胃癌的可能，可选择ESD手术进行干预）；

（4）“肠化”伴有幽门螺杆菌阳性；

（5）定期测定血胃蛋白酶原I和II有下降趋势；

（6）反复中上腹不适对症治疗不好转；

（7）直系亲属中有胃肿瘤病史。

小结

胃粘膜肠化其实用不着忧心忡忡，对于中老年人来说，萎缩和肠化其实是一个“半生理状况”，简言之，就是老了大多都会发生；其次，它还算不上真正的癌前病变（异型增生才是），经过规范治疗，一部分是可以逆转的。

但是，由于它毕竟还是一个不好的病理状态，为了稳妥起见，必须定期做胃镜+病理活检随访。

专家们给出的治疗建议如下：

1、根除幽门螺杆菌：这个最为重要，必须根除！

2、改善生活习惯

3、控制胆汁反流

4、药物干预

目前有证据表明，补充维生素A、C、B12、叶酸等，有助于改善胃粘膜状况；

中成药摩罗丹、胃复春结合羔羊胃提取物B12也有报道。

5、中医药治疗

很多的报道证实，通过中医药辨证施治，可以逆转肠化。本人在临床工作中，也有不少的成功案例。