B族维生素缺乏可以导致哪些神经系统疾病

B族维生素，人体无法自行制造合成。且是水溶性的，多余的B族维生素不会在人体内贮存，所以应每天补充。B族维生素缺乏会导致多种神经系统疾病

阿尔茨海默症（AD）：研究发现，同型半胱氨酸（Hcy）含量增多可能增加AD的发病风险；低水平的维生素B12或叶酸会增加患老年痴呆的患病风险。

脑卒中：许多研究表明高半胱氨酸血症是脑卒中发病的独立危险因素。一项Meta分析资料表明，血浆tHcy含量增加5μmol/L，脑卒中的危险性会增加1.65倍。叶酸的补给被认为是最有效的降低同型半胱氨酸的手段，每日补充叶酸400~1000μg、B12 400~600μg，B6 2~10mg被认为是高同型半胱氨酸患者预防脑卒中的最基本用量。

帕金森病（PD）：PD患者血清叶酸及VB12浓度有下降趋势，较易并发肢体远端“手套”及“袜子”样感觉减退或消失、腱反射亢进迟钝、肢体远端麻木、刺痛及烧灼感等各种周围神经病变。叶酸作为一种抗氧化剂，其主要作用是防止DNA破坏及抑制神经细胞凋亡。

脚气病：维生素B1又称硫胺素，维生素B1在体内转化成具有活性的焦磷酸硫胺素，而焦磷酸硫胺素是葡萄糖代谢中丙酮酸、a-酮戊二酸氧化脱羧反应中不可缺少的辅酶。另外，焦磷酸硫胺素又是糖代谢旁路中转酮基酶的辅酶。由于维生素B1缺乏导致葡萄糖代谢障碍，从而使机体的能量供应发生障碍。心脏和神经系统最先受损。由于维生素B1缺乏使神经突触间的递质乙酰胆碱合成障碍，从而使神经肌肉兴奋性降低，引发脚气病。

脚气病主要损害心血管系统及周围神经，其中心血管系统的临床表现主要为心律失常及急性心功能衰竭，而心律失常以室上性心动过速多见。周围神经损害主要为周围神经麻痹的表现，如四肢麻木、疼痛、无力，肌肉萎缩，腱反射减弱或消失等。出现心脏症状时，单纯给予强心治疗，只能早期暂时有效，随着维生素B1缺乏加重，能量供应衰减，血中丙酮酸类物质进一步升高，只有及时补充维生素B1，改善葡萄糖代谢紊乱，才能有效纠正心律失常与心功能衰竭。

Wernicke脑病：Wernicke脑病病变主要位于丘脑下部、丘脑、乳头体、第三脑室、中脑导水管周围的灰质，第4脑室底部及小脑。它由于维生素B1缺乏所致，其临床表现主要为: 精神异常、意识障碍、眼肌麻痹、共济失调三联症，给予大剂量补充维生素B1后临床病情显著好转或治愈。

特别值得提出的一点是，人体维生素B1的储存量为20 mg。如果给予无维生素B1等热量饮食，18 d后体内维生素B1即可耗竭，但 6 w内可以不出现Wernicke脑病的症状。但是，对于长期呕吐、腹泻或进食障碍等有诱发维生素B1缺乏的患者，在治疗过程中，切不可在没有补充足够维生素B1的情况下，贸然补充大量葡萄糖。因为在未补充维生素B1的情况下，单纯大剂量补充葡萄糖，必然会使维生素B1更加缺乏，葡萄糖代谢紊乱进一步加重，同时使血液中丙酮酸的浓度进一步升高，从而加速了诱发脚气病、Wernicke脑病的出现。

维生素B6依赖性癫痫：维生素B6依赖性癫痫几乎只发生在3个月以内的新生婴儿中。除了癫痫发作，这些患儿还具有过度易怒、胆小和精神运动发育不良等表现。婴儿癫痫症是一种常染色体隐性遗传的代谢缺陷病，它可能是由于GABA耗损引发的。由于磷酸吡哆醛辅酶缺乏，使脱辅酶谷氨酸的脱羧作用受到抑制，导致谷氨酸的正常转运受阻。

患儿对常规抗癫痫药不敏感，需终生服用药理剂量的维生素B6。患儿可口服维生素B6 25-200 mg/d，最大推荐剂量为500 mg/d。对于那些对维生素B6无反应的维生素B6依赖性癫痫症患者，可用5-磷酸吡哆醛进行治疗。

周围神经病变：维生素B6、B12缺乏时可出现感觉性多神经病、感觉－运动性多神经病、脑神经病（以视神经和嗅神经居多）以及自主神经病（主要影响排尿、排便功能）。

脊髓亚急性联合变性（SCD）：在体内维生素B12有3种形式的辅助因子参与已知酶反应。目前认为在神经系统中起作用的主要是甲基 VitB12（MeB12）和腺苷VitB12（AdoB12），另一种依赖酶甜菜碱甲基转移酶的维生素B12不在中枢神经系统中出现。引起MeB12和AdoB12合成和利用障碍及影响其依赖酶活性的各种因素，都可能引起亚急性联合变性。

 

维生素B12缺乏造成弥漫性和进行性神经脱髓鞘作用，破坏神经细胞的正常形态和功能，诱发各种神经系统疾病。因此，VitB12的储备和组织利用VitB12障碍均会引起SCD。SCD患者典型临床表现为深感觉减退，这与患者脊髓后索受到侵犯一致。有部分患者出现易激惹、抑郁、精神混乱、智力减退等症状，脑电图显示弥漫性损害，提示SCD可导致大脑半球的损害。

另外，维生素B族缺乏可引起抑郁等神经精神疾病。

 

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