PT基础:肌肉是如何收缩的?

肌肉是如何收缩的？为了回答这个问题，我们必须先明确谁让肌肉收缩的。先举个例子，我坐着写东西顺手拿起边上的咖啡喝一口。为了达到这一目的，我必须先给我的手臂肌肉发送相应指令。该指令来自于与神经系统中形成的这个想法，然后沿着大脑到脊髓再到支配手臂肌肉的神经。该指令要求肌肉进行收缩，于是手臂尽职地往咖啡方向移动。

我们知道肌肉由蛋白质组成。如果我们在显微镜下检查肌肉，我们会看到它由细微的蛋白纤维或肌丝（filaments）组成。当肌肉接收到来自神经系统的指令就会促使肌丝蛋白之间相互滑动从而产生收缩。事实上，每条肌丝和另外一条相连接并相互拖拽。你可以把肌肉的收缩想象成千上万条互相重叠的肌丝所产生的相对滑动。而让其收缩的指令必须以某种方式从肌肉外部进入其内部。这时，一种叫做神经递质的微小信使能将指令从神经传递至肌肉。而其它化学物质则告诉肌丝蛋白收缩并继续传递该指令。肌肉的收缩需要能量。为保证肌丝之间的顺利滑动，肌肉必须要有能量来源。该能量来源就是ATP。ATP和某一类型的肌丝相连并释放能量从而保证该肌丝能拉动另一条肌丝。

1.动作电位到达运动神经元轴突（axon）。

2.动作电位激活轴突的电压门控钙离子通道，钙离子内流。

3.钙离子引起轴突内乙酰胆碱囊泡(acetylcholine)和细胞膜融合从而释放乙酰胆碱至轴突和肌纤维运动终板连接处的间隙中（synaptic cleft）。

4.骨骼肌纤维最终被附着在神经肌肉连接处的有髓神经纤维所兴奋。每条神经纤维有一个神经肌肉连接点。

5.乙酰胆碱(acetylcholine)从轴突(axon)和运动终板(motor end plate)之间缝隙处扩散并和运动终板的胆碱受体相结合，使得细胞膜的钠/钾离子通道开放。钠离子内流，钾离子外流。因为钠离子通透性更强，所以肌纤维膜带更多正电荷，从而触发肌纤维动作电位。

6.肌纤维动作电位引起肌浆网（sarcoplasmic reticulum）释放钙离子。

7.钙离子和肌原纤维(myofibrils)内细肌丝(thin filaments)上的肌钙蛋白（troponin）相结合。然后肌钙蛋白变构调节原肌球蛋白（tropomyosin）。通常情况下，原肌球蛋白可阻断横桥（cross-bridge）的结合位点；一旦钙离子和肌钙蛋白结合，则使原肌球蛋白失活，从而暴露横桥结合位点。

图1 肌肉收缩过程

8.横桥（cross-bridge, 早已处于应备状态）和刚暴露的结合位点相结合，从而产生动能。

9.ATP和横桥相结合，打破肌动蛋白（actin）-肌球蛋白(myosin)的结合。此时另一个ATP再次向横桥释放能量。

10.只要有钙离子存在于细肌丝，那么将重复步骤7和步骤8。

图2 ATP的作用

11.经过上述过程之后，钙离子主动泵回至肌浆网。当细肌丝上没有钙离子结合，原肌球蛋白重新回到阻断结合位点的状态。横桥也将停止与细肌丝的结合，收缩也就相应停止。

12.若是钙离子一直在肌浆内累积，则肌肉保持持续收缩。

1.等长收缩(Isometric)：收缩过程中，肌丝之间互相滑动，肌肉变硬，即表现为H zone和I band的缩短，但肌肉长度不变。

2.等张收缩(Isotonic)：等张收缩又可分为向心性等张收缩(Concentric)和离心性等张收缩（eccentric）。前者在肌肉收缩时肌纤维缩短（例如肱二头肌在哑铃曲臂的上升段时的收缩），后者在肌肉收缩时肌纤维拉长（例如肱二头肌在哑铃曲臂的下降段时的收缩）。

3.抽动（twitch）：通过刺激神经引起的肌肉兴奋或者电信号刺激肌肉本身引起的肌肉兴奋。此时，部分肌纤维快速收缩，但其它纤维缓慢收缩，从而出现抽动。

4.紧张度（Tonic）：为维持身体姿势并对抗重力而产生的肌肉紧张。

下面的视频将带你从细胞水平详细了解肌肉的收缩。