职称论文全国通用吗《期刊发表》职称论文全国通用吗

中高职称论文发表，提供国家级、省级论文发表。北大核心、科技核心论文发表，SCI发表。涵盖学科广，知网、万方、维普、龙源四大检索收录。包录用包出刊，诚信第一，欢迎咨询！

  创文医学

专注学术论文领域，学术与语言并重，深层次解决根本问题。诚信快捷，技术领先，服务领先。

探讨核内不均一性核糖核蛋白(hnRNP)A2/B1作为下游靶蛋白参与Fyn诱导的胰腺癌细胞B细胞淋巴瘤/白血病-X(bcl-X)选择性剪切调控的作用及其机制。方法通过免疫组织化学方法观察28例胰腺癌标本hnRNP A2/B1的表达,并探讨其与胰腺癌临床病理参数之间的关系。通过RNA-免疫共沉淀技术,探讨受Fyn活性调控的hnRNP A2/B1的下游靶基因。通过改变hnRNP A2/B1的表达,观察对bcl-X选择性剪切的影响。结果28例胰腺癌组织标本中有23例出现hnRNP A2/B1的表达,表达水平与胰腺癌TNM分期(R= 0.854,P< 0.05)、是否发生远处转移(R= 0.698, P< 0.05)相关等因素有关。RNA-免疫共沉淀证实,hnRNP A2/B1能够与BxPC3细胞中bcl-X基因的Pre-mRNA结合。hnRNP A2/B1表达水平的改变参与BxPC3胰腺癌细胞中bcl-X两种剪切体比例的调控。结论hnRNP A2/B1的表达水平与胰腺癌组织侵袭转移能力密切相关;hnRNP A2/B1可以与胰腺癌细胞中bcl-X基因结合,从而影响bcl-X选择性剪切。

目的探讨南瓜蛋白(CUS)诱导人胰腺癌细胞(PANC)-1凋亡的线粒体机制。方法0、2.5、10.0、40.0 mg/L的CUS处理胰腺癌PANC-1 72 h,荧光显微镜和流式细胞仪观察线粒体膜电位(ΔΨm)的变化,Western blot检测胞质细胞色素C(Cyt-C)的含量变化和细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)和Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达水平。结果0、2.5、10.0、40.0 mg/L CUS处理PANC-1 72 h 后,ΔΨm逐渐下降,分别为167.23±8.27、123.56±7.26、83.25±5.36和40.45±5.87,差异有统计学意义(P< 0.05);Western blot结果显示线粒体Cyt-C释放到细胞质的量逐渐增加,灰度值分别为0.29±0.05、1.69±0.35、1.87±0.40、2.47±0.32(P< 0.05);Caspase-9、Caspase-3和bax蛋白的表达逐渐增强,且其作用呈剂量依赖性(Caspase-9灰度值分别为0.15±0.03、0.19±0.05、0.49 ±0.09、0.89±0.08,P< 0.05;Caspase-3灰度值分别为0.88±0.08、1.81±0.19、2.36±0.38、2.92 ±0.24,P<0.05;bax灰度值分别为0.79±0.18、1.66±0.31、2.61±0.41、3.67±0.24,P< 0.05); 而bcl-2蛋白表达无明显变化(bcl-2灰度值分别为0.88±0.08、0.82±0.18、0.84±0.04、0.82±0.13, P> 0.05)。结论线粒体途径在CUS诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用,其机制可能是CUS通过激活促凋亡蛋白bax表达增加,降低ΔΨm,促进线粒体Cyt-C的释放,从而激活Caspase系列酶,诱导胰腺癌细胞凋亡。

目的观察八聚体结合转录因子4(Oct4)和胚胎干细胞转录因子(Nanog)对胰腺癌干细胞(PCSCs)在体内干性特征的影响。方法利用流式细胞分选技术分选人胰腺癌细胞-1(PANC-1)中CD44+ CD24+上皮特异性抗原(ESA)+胰腺癌干细胞,通过慢病毒载体介导特异性短发卡RNA(shRNA)沉默胰腺癌干细胞中的Oct4、Nanog基因,并通过Western blot检测干扰效率;将Oct4、Nanog沉默的胰腺癌干细胞、未沉默的胰腺癌干细胞及胰腺癌PANC-1细胞株分别接种于BALB/c裸鼠皮下及腹腔,建立裸鼠异位移植瘤模型,观察沉默Oct4、Nanog对胰腺癌干细胞体内致瘤性、侵袭性及耐药性的影响。结果PANC-1细胞株中CD44+ CD24+ ESA+胰腺癌干细胞占细胞总数的0.1%~ 0.8%;sh RNA沉默Oct4和Nanog的效率分别是(46.00±0.08)%和(78.00± 0.12)%;体内实验结果显示,沉默Oct4、Nanog基因后,裸鼠的致瘤性和肿瘤转移性显著下降,对吉西他滨耐药性减弱。结论沉默Oct4、Nanog表达可抑制裸鼠体内胰腺癌干细胞的干性特征。