我校同济医学院公共卫生学院研究团队在 《Advanced Science》上发表二苯甲酮最新研究成果

发布于 2021-09-25 19:49


近日，我校同济医学院公共卫生学院团队以“Maternal benzophenone exposure impairs hippocampus development andcognitive function in mouse offspring”为题的研究成果发表于Advanced Science (DOI: 10.1002/advs.202102686)。我校同济医学院公共卫生学院盛夏副教授、徐顺清教授和上海交通大学生物医学工程学院汤耀辉助理教授为本文的共同通讯作者。盛夏课题组博士生崔凤针、美国圣犹大儿童研究医院潘庆飞博士为共同第一作者。

创新点
二苯甲酮类（Benzophenones）化合物因良好的紫外吸附性被广泛添加于防晒霜等护肤产品中，已在包括胎盘在内的人体组织中被广泛检出。徐顺清教授团队前期的出生队列研究发现，二苯甲酮的主要代谢产物之一，四羟基二苯甲酮（4-hydroxybenzophenone, 4HBP），在母亲孕期的暴露水平与儿童2岁时的智力发育呈显著负相关，提示二苯甲酮生命早期暴露可能具有神经发育毒性。本研究揭示了4HBP通过诱导内质网蛋白稳态失衡和炎症反应导致海马区发育缺陷及认知功能受损的作用机制，提示妊娠期使用含有二苯甲酮类物质的护理产品可能会影响后代神经发育，为预防二苯甲酮的神经发育毒性提供了分子水平的理论基础。


关键词
四羟基二苯甲酮，生命早期暴露，神经发育毒性，内质网蛋白稳态
 
 
为确认该毒性效应并探究其分子机制，研究团队首先对孕鼠妊娠全程进行4HBP处理，模拟人类孕期暴露。经检测，1mg/kg/day处理后小鼠的内暴露水平与人群暴露水平接近。子代小鼠出生后在正常条件下饲养至56日龄，行为学实验可观察到明显的记忆和学习障碍。免疫荧光染色验证了染毒后海马区发育的改变以及对神经干细胞功能的影响。有趣的是，对成年小鼠给与相同剂量和时间的染毒并未观察到明显异常，提示神经发育早期可能是4HBP毒性效应的窗口期。
 
 
接下来，研究人员进一步验证了抑制PERK通路能否改善4HBP引起的海马区发育缺陷。围绕这一假设，研究团队借助神经干细胞、小鼠和人源类脑器官等模型，通过RNA干扰和小分子抑制剂等手段特异性抑制PERK通路的激活。结果显示，细胞毒性效应、子代小鼠认知能力以及人源类脑器官的发育均得到显著改善。
 
这些结果表明，孕期二苯甲酮暴露可通过紊乱内质网蛋白稳态诱导神经干细胞凋亡，从而导致子代海马区发育缺陷和认知功能受损。该研究提示妊娠期使用含有二苯甲酮类物质的护理产品可能会影响后代神经发育，为二苯甲酮诱导的神经发育毒性提供了分子水平的科学依据。
 
论文信息：
Maternal benzophenone exposure impairs hippocampusdevelopment and cognitive function in mouse offspring
Fengzhen Cui#, Qingfei Pan#,Siyi Wang, Faming Zhao, Runxin Wang, Tingting Zhang, Yaying Song, Jun He,Haolin Zhang, Qiang Weng, Yang Jin, Wei Xia, Yuanyuan Li, Guo-Yuan Yang, WinnokDe Vos, Jean-Pierre Timmermans, Shunqing Xu*, Yaohui Tang*, Xia Sheng*
Advanced Science
DOI: 10.1002/advs.202102686


编辑：翁钰开 陈鹭晴

审核：郭菁 何君

来源：华中科技大学新闻网


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