什么是“疯牛病”?我国有“疯牛病”吗?

 疯牛病 

疯牛病的发展

BSE于1985年4月在英国发现，1986年用病理学法诊断为BSE。其后发现的BSE病例数不断增加。1989年，疯牛病首次出现在英格兰以外的国家（冰岛）。此后，北爱尔兰、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利等国相继有BSE 的病例报告。2001 年日本发现亚洲首例疯牛病；2002 年以色列发现该国首例疯牛病；2003年，加拿大发现北美大陆首例疯牛病。1985年至今，全世界共有26个国家发生了疯牛病。其中，2005年全世界有19个国家发生疯牛病490例；2006年全世界12个国家发生疯牛病377例。可幸的是我国至今尚未发现BSE。

疯牛病的传染源

目前普遍认为造成BSE大规模暴发的主要原因是由于牛食用了含有羊痒病朊病毒的市售精饲料—肉骨粉（MBM）所致，即存栏绵羊数额较大并有痒病流行或从国外进口了被痒病朊病毒污染的动物及动物产品；肉骨粉加工方法未能灭活朊病毒；用反刍动物的肉骨粉喂牛。但亦有学者认为BSE 发生的原因与生活在干草中的螨虫有关，从螨虫上提取的化学物质注射小鼠后，小鼠可发生痒病。

疯牛病的病理变化

肉眼变化不明显。组织学检查主要的病理变化是脑组织呈海绵样外观（脑组织的空泡化）。脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡。无任何炎症反应。

疯牛病的诊断方法

根据特征的临诊症状和流行病学特征可以做出疯牛病的初步诊断。由于本病既无炎症反应，又不产生免疫应答，迄今尚难以进行血清学诊断。所以定性诊断目前以大脑组织病理学检查为主。据报道，脑干区的空泡变化，特别是延髓孤束核和三叉神经脊束核的空泡变化，诊断疯牛病的准确率高达99.6％。脑干神经原及神经纤维网空泡化具有证病性意义。为确诊需进行的实验室诊断，如动物感染试验，PrPsc的免疫学检测和SAF检查等。

疯牛病的危害

1．对人类经济社会发展的危害

在国际农产品贸易中， 一个国家的疯牛病等动物流行病的风险状况已成为其他国家对其实施贸易壁垒的重要手段，疯牛病的发送给世界的养牛业造成了沉重打击。目前，我国虽然未发生疯牛病疫情， 但从疯牛病的发病机理、畜牧业发展现状以及我国畜牧国际贸易史分析，我国仍存在疯牛病传播的风险，国内畜牧业生产基层还应加强对疯牛病的认识，畜牧和饲料监管基层应加强疯牛病有效、快速的检测手段。

2．对人类健康的危害　

研究发现， 人类克雅氏病的传播与食用受疯牛病因子污染的食物密切相关， 病源先进入肠道局部淋巴组织并在其中增殖，后定位于中枢神经系统。从1995年到目前为止全世界共有11个国家出现人感染事件，死亡率约95%。英国科学家统计，英国大约有4000人是prion病毒的携带者，每年约有20人死于疯牛病。另外，老年痴呆症的病变蛋白与疯牛病病毒蛋白有惊人的相似。因此， 对疯牛病的防控研究， 有利于人们对诸如克雅氏病、阿尔茨海默病等人类精神疾病的预防和诊治。

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