肌酐轻度升高,我需要担心吗?

发布于 2021-09-21 06:13

肌酐轻度升高，需要担心吗？

每次做术前访视时，会查看很多化验单，其中肝肾功能检查显得格外重要一些。几个参数决定了人体非常重要的肝肾代谢功能，直接影响麻醉药物代谢，继而影响患者的苏醒时间与质量。

前几天碰到一例“诡异”患者，肌酐正常值高出一点点，手术完了竟然醒了快50分钟！

悲剧就是这样开始的。

患者，男性，54岁，75kg/172cm，拟行胸腔镜下肺癌根治术。患者术前检查提示肌酐118umol/L（正常值28-110umol/L），余检查均无特殊，术前我并没有对这个“轻度”上升的肌酐值多看两眼，甚至有点侥幸可能是检测误差。

次日第一台正常接入手术室，正常诱导丙泊酚120mg+舒芬太尼30ug+罗库溴铵50mg+咪唑安定2mg，术中维持采用全凭静脉丙泊酚4-6mg/kg.h+瑞芬太尼0.1ug/kg.min+右美托咪定0.3ug/kg.h，切皮前静脉推注凯芬50mg。

术中整个过程都非常平稳，血压维持在110-130/58-70mmHg，麻醉深度监测维持在40-45，手术共用时1.5h，静脉输入晶体液1500ml，出血100ml，尿200ml；右美托咪定提前40分钟停用（共计44ug），丙泊酚与瑞芬太尼均提前10min左右停用，同时静推帕洛诺司琼0.1mg，最后一次追加顺阿曲库铵在40min前。

停药后15min、20min发现深度监测仍停留在41左右，没有半点上升的意思！要知道平时这种手术我都可以做到15min内清醒平稳拔管，这时我开始有点着急，做了以下几件事：

1.比较用劲的拍了拍并叫了他，无果；

2.自认为可能气管内有痰，断开呼吸后吸了吸痰，发现没有任何呛咳，无果；

3.担心肌松药残留，“2+2”足量拮抗，5min后呼吸开始恢复，麻醉深度稍有上升达到55-60；5min后患者呼吸恢复良好，潮气量达到200-300ml，频率14次/分左右，但是意识仍很差，无法叫醒，此时距离手术结束都过去了快30min，今天确实有点超常发挥。

仔细思考整个过程的用药，有嫌疑的主要是咪唑与右美，丙泊酚的再分布也可能引起苏醒延迟，但按理说早就代谢完了，这样的用药量也很常规，平时比他年龄更大、体重更轻的患者也不会出现这样的情况，最后得到的结论是：是不是患者有什么问题？

突然意识到患者肌酐水平有点偏高，尿也不多（平时在用右美的情况下都在400+），会不会是肾功能下降造成药物代谢缓慢？顺阿曲库铵代谢不依赖肾脏可以快速代谢，肾功能损害对右美代谢影响小（见说明书），但其他药物基本无一幸免。

速尿20mg静脉推注，快速输入300ml左右晶体液，同时保持血压在130/70以上，10min过后患者缓慢苏醒（可能也是时间到了），深度监测达到80以上，可唤醒但仍呈嗜睡状态，评估后安静拔管（无任何呛咳），观察无呼吸梗阻后送回，唯一觉得安慰的是我们胸外科手术常规送监护室，算是安心许多。

肌酐轻度升高，真的能造成这么大威力？不管你信不信，反正一开始我不信。只知道肌酐是评估肾功能非常重要的参数，但翻阅各大书籍宝典，发现另有蹊跷。

总的说来是这样的，求证：肌酐超标，一个肾脏功能无效。

以下内容有点烧脑，请慢读！

众所周知，肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持正常水平，卖肾买手机、让别人捐肾救人都是基于以上理论。

记得数学老师教育我们：如果一个命题成立，那么这个命题的逆否命题也成立。所以如果血肌酐水平不正常，那么肾脏损伤程度占整个肾脏的一半以上（即一个肾脏功能无效）。

证毕！

要充分理解以上命题的内涵，我觉得还得重新了解一下肌酐为何物。肌酐（Cre）是肌肉在人体内代谢的产物，几乎全部由肾小球滤过进入原尿，并且不被肾小管重吸收；由于外源性摄入肉类也可生成肌酐，所以测定肌酐值多与肝功能一起要求空腹，严格限制外源性肌酐的生成。

《米勒麻醉学》：血清肌酐反应肌肉产生肌酐和肾清除肌酐之间的平衡，这种平衡依赖于肾小球滤过（GFR）。肌酐产生率随肌肉量、体力活动、蛋白质摄入和分解代谢变化。当以上过程均衡且肾功能稳定时，血清肌酐值是一个评估GFR很有价值的指标。但血清肌酐与GFR之间呈反比例关系（原译为倒指数关系），即血肌酐增长一倍，GFR减少一半。由于血清肌酐与GFR之间为非线性关系，当GFR大于50ml/min，血清肌酐的浓度不会超过正常范围，GFR在此水平上可能发生大幅度下降，但肌酐值不会相应增加。