胸痛气促就诊,病情迅速恶化,病因竟是……

发布于 2022-05-19 00:45


急诊室外 120 救护车的鸣笛声由远及近,不一会儿便闪烁着蓝红灯呼啸而至,迅速停驻在急诊科大门口。


“哗啦”,救护车后门被迅速拉开,一个中年男性迅速被推入急诊抢救室。只见他神志模糊、端坐呼吸、口唇发绀、大汗淋漓……

 

此时我心中有一种极为不祥的预感,因为我所接诊过意识障碍伴有呼吸困难的患者,多数患有夺命索魂的危重疾病,甚至可能随时撒手人寰!


我赶紧向随车医生了解患者的病情。


病史简介


一年前无明显诱因出现胸痛,心前区明显,轻度压榨感,偶有胸闷,持续数分钟能自行缓解,活动后加重,发作时无大汗,无心悸,无头晕、头痛,无晕厥,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀,无咳嗽、咳痰、咯血,无后背撕裂样痛,无夜间阵发性呼吸困难,反复当地诊所治疗,予服用中药治疗,效果欠佳;

一天前患者无明显诱因下出现胸痛胸闷,自觉症状较前加重,走路时明显加重,伴气促,伴恶心,无咳嗽、咳痰、咯血,无腹痛、腹胀,无后背撕裂样痛,到当地卫生院就诊,做心电图提示心肌缺血及心肌酶升高,考虑心梗,予口服阿司匹林及氯吡格雷后建议去上级医院救治,后面被我院救护车接回送至我院急诊科。 
 
快速体格检查


HR:100 次/分,RR:30 次/分,BP:83/54 mmHg(多巴胺维持),SpO2 90%(鼻导管吸氧)。神志嗜睡,颈软无抵抗,颈静脉无怒张。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。

呼吸急促,双下肺呼吸音稍低,可闻及少许湿啰音。叩诊心界不大,心率 100 次/分,心律齐,心尖区闻及收缩期 3/6 级杂音,主动脉瓣听诊区闻及收缩期喷射性杂音。腹部柔软,全腹无压痛,无反跳痛,无肌紧张。双侧下肢无明显水肿,病理征未引出。

每次接诊胸痛并呼吸困难的患者,我都如临大敌,片刻不敢放松,脑海中不断提醒自己各种凶险重症:急性心肌梗塞,急性肺栓塞,急性心肌炎,心脏瓣膜病,甚至气胸。
 
立刻交代张小护,急查心电图及抽血化验,结果如下:

辅助检查


血气分析:钠:134.0 mmol/L,钾:4.9 mmol/L,钙:1.19 mmol/L,氯:105.0 mmol/L,葡萄糖:6.8 mmol/L,乳酸:1.1 mmol/L,pH:7.42,氧分压温度:72.0 mmHg,二氧化碳分压:30.0 mmHg,实际碳酸氢根:20.3 mmol/L。

N末端脑钠肽前体:35000.00 pg/ml,肌钙蛋白T:2684.0 pg/ml。

心肌酶:谷草转氨酶:203.00 U/L,肌酸激酶:1299.00 U/L,乳酸脱氢酶:723.00 U/L,羟丁酸脱氢酶:677.00 U/L,肌酸激酶同工酶:115.20 U/L,D-二聚体:0.84 mg/L。

血常规:白细胞总数:8.11×109/L,红细胞总数:5.58×1012/L,血红蛋白浓度:121 g/L,红细胞压积:0.3660,血小板总数:117×109/L,粒细胞百分比:77.00%。

急诊床旁心电图提示:窦性心律,ST-T 改变。

心脏彩超提示:EF:42%,收缩功能减低,主动脉瓣重度狭窄;三尖瓣轻度关闭不全。

目前患者胸痛晕厥等症状,急诊化验提示肌钙蛋白明显升高、心电图提示心肌缺血,心脏超声提升心肌收缩功能下降,第一诊断可以考虑主动脉瓣重度狭窄并心源性休克,但会不会有合并急性心肌梗塞呢?
 
在没有充分的证据和十足的把握之前,我自然不能向家属说出自己内心的推测。
 
于是先将患者送入心脏内科,紧急行冠脉造影:LMT 正常;LAD 正常;LCX 正常;RCA 正常。排除冠心病,遂诊断为“心脏瓣膜病 主动脉瓣重度狭窄并轻度关闭不全;三尖瓣轻度关闭不全”。

这样的结果便直接可以排除冠心病,很显然导致患者胸痛晕厥及呼吸困难的罪魁祸首是心脏瓣膜病、主动脉瓣重度狭窄、心源性休克。
 
知识点回顾:


主动脉瓣瓣口狭窄造成左心室收缩压增高,引起左心室肥厚,左心室射血时间延长,使心肌耗氧量增加,主动脉瓣口狭窄时常因主动脉根部舒张压降低,左心室舒张末压增高压迫心内膜下血管,使得冠状动脉灌注机脑供血不足,从而导致心肌缺血,心绞痛发作,出现胸闷、呼吸困难、头晕、黑蒙甚至晕厥等症状。
 
呼吸困难、心绞痛、晕厥也是典型主动脉瓣狭窄的场景三联征,三联征出现提示预后不良,若不行手术治疗,患者很有可能必死无疑。

眼前的中年男性患者神志嗜睡,仍在费力呼吸,监护屏上的 SpO2 在不停闪烁报警,这提示面罩吸氧呼吸已经无法满足患者的氧耗需求;血压也比入院时有所下降……

毫无疑问,患者病情正在急转直下,火速转入 ICU 抢救,予气管插管、接呼吸机辅助通气,暂时改善患者血氧低的糟糕状态。

此时患者的血压,如悬崖边脱缰的野马,一种一种升压药(去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素)慢慢泵入,不断地加大剂量,都没能挽回颓势!
 
任由病情严重下去,或许还没等到外科手术的机会,他就已经告别了人世。

焦心的我只能再三催促心脏外科医生,“廖主任,你赶紧过来再看看,血压维持不住了,患者快撑不住啦.....能不能赶紧行急诊手术?”

“患者的生命体征太糟糕,如果强行手术,很大可能下不了手术台……”廖主任很无奈地摇摇头。
 
作为在 ICU 工作多年的医生,我知道患者目前的休克状态主要为心源性休克,除了心肌收缩功能下降等因素,更多的是主动脉瓣口重度狭窄导致心排血量低下,而要决解后面的难题,只能依靠外科手术治疗,所以多次催促外科医生。
 
可让人感到无奈的是:患者目前生命体征极度不平稳,如何能承受得住手术呢?
 
因此,怎么稳住病情,维持好生命征,成为了 ICU 医生的最最棘手的问题。
 
我立刻向刘主任汇报该患者凶险的病情,刘主任二话不说,第一时间前来病房查看患者,亲自了解病情,认真细致查体,反复核对化验检查结果,看了又看呼吸机参数,瞅一瞅床旁一堆升压药的剂量,回头对我们说“如果马上启动 ECMO,或许病人还有一线生机……”
 
知识点回顾:


ECMO ,即体外膜氧合(Extra Corporeal Membrane Oxygenation),又称体外生命支持,是抢救垂危患者生命的新技术。

作为一种可经皮置入的机械循环辅助技术,可同时提供循环联合呼吸辅助支持,近年来开始应用于常规生命支持无效的各种急性循环和/或呼吸衰竭,特别是 ARDS、爆发性心肌炎、急性心肌梗死、心源性休克等急危重症患者。

ECMO 诊疗组立刻投入到高度紧张的“战斗”状态,团队成员分工协作井然有序,医生们在床边超声引导下,以精湛的技术,顺利完成右股动脉及右股静脉置管,置管同时护士们完成了体外循环管道和膜肺的预冲,在医护紧密配合下,顺利上机,开始运行 ECMO。
 
ICU里的气氛又轻松了起来,这时孙医生敏锐地发现了新的危机——

患者右侧下肢明显冰冷,有发绀发紫等表现,这提示右下肢缺血,如果缺血继续进展,很可能出现右下肢坏死。
 
如何解决这个问题?
 
赶紧在下肢动脉置入远端灌注管,建立侧枝循环以改善下肢灌注,这是最常规的做法。
 
可是,患者全身血管在血管活性药物作用下,变得特别纤细,特别是动脉,床边超声甚至无法探测到动脉血流,放置远端灌注管必将困难重重。
 
“我们刚刚放置的动脉套管型号是最小,不太可能造成右下肢缺血,是不是其他原因导致右下肢缺血?”刘主任沉稳的声音,一下子稳住了大家的思绪。
 
刘主任翻开被子,细细查看患者的双下肢,均有不同程度冰冷,有发绀发紫等症状,只不过是右下肢稍稍严重一点,如果不细细甄别,根本无法区分;再次测量患者血压,豁然发现血压变得很低很低,70/42 mmHg,他推测肢体缺血症状是由 过快下调升压药物形成的低血压、低灌注所致,并非是右侧股动脉套管阻塞下肢动脉。
 
按照刘主任的诊疗思路,我缓缓上调升压药剂量,密切观察患者下肢血运,同时做好放置远端灌注管的准备。
 
果不其然,患者的血压逐渐升上来了,下肢血运也逐渐改善,瞬间再次对刘主任清晰的诊疗思路,以及认真细致的查体习惯充满了敬佩。

在 ECMO 保驾护航下,呼吸机参数得以下调,多种升压药剂量明显减停,患者的心脏得到休息,经过一天的治疗,患者生命体征慢慢地稳住,此时可考虑手术治疗。
 
手术顺利进行,术中可看到患者重度主动脉瓣并钙化,术中诊断:先天性主动脉瓣二叶瓣畸形,主动脉瓣重度狭窄,心源性休克;行“全麻下体外循环主动脉瓣置换术”,术顺,术后转入 ICU 监护治疗。
  
尽管手术很顺利,但患者即将面临着术后出血、术后心功能恢复、抗凝调节、并发感染等难关,同样一招不慎,将会满盘皆输。
 
患者回到 ICU 后,继续依靠 ECMO、呼吸机等生命支持,ECMO 团队通过监测血流动力学和氧代谢情况,特别是在床旁重症超声的帮助下,动态调整了患者前负荷、后负荷及 ECMO 的流量(ECMO 的流量过低则不能满足患者的病情需要,而过高的流量则增加患者心脏的负担,所以医护人员需要根据情况不断调整 ECMO 流量)。同时精准计算抗凝剂量,维持好目标血压,保持好适当镇静镇痛状态,保持合适呼吸机参数,让患者逐步恢复,病情慢慢好转。
 
经过 ECMO 诊疗组的不懈努力,ECMO 运行 96 小时后患者心功能明显改善,机械瓣膜(主动脉瓣)在心脏超声下提示瓣膜功能良好,血压相对稳定,血氧不错,各项相关指标满意,终于顺利撤离 ECMO,次日停用呼吸机,拔除气管导管,改为中流量吸氧,并顺利转出 ICU。

最终,ECMO 技术联合外科手术,让主动脉瓣重度狭窄合并心源性休克患者转危为安,获得新生。

本文首发:医学界医生站

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