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目的 探讨不同病因引起的急性肾损伤（AKI）的临床特点及预后情况。方法 通过医院信息管理系统查询第二军医大学长征医院2011年住院患者的肾功能指标，根据KDIGO的AKI诊断标准筛选出AKI患者，复习其病史资料；并根据病因分为肾前性AKI、肾性AKI和肾后性AKI，分析患者的临床特征及其转归。结果 入组的AKI患者共278例，发病率为0.896%。根据病因类别进行分组，肾前性AKI组200例（71.9%）、肾性AKI组63例（22.7%）、肾后性AKI组15例（5.4%）。3组患者的年龄、基础血清肌酐（sCr）、峰值sCr差异有统计学意义（P<0.05）。3组不同病因患者的识别率差异有统计学意义（P<0.01），其中肾性组的AKI识别率最高，占28.6%（18/63）。肾性组需要肾脏替代治疗的患者比例最高，占17.5%（11/63）。肾前性因素引起的AKI以肝移植科最多，肾性因素以肾内科最多，肾后性因素以泌尿外科居多。Logistic回归分析显示AKI分期是肾前性AKI患者死亡及肾功能预后的危险因素，年龄和AKI分期是肾性AKI肾功能恢复的危险因素。结论 肾前性AKI发病率最高，且多发于肝移植科，AKI分期的递增影响其预后；肾性AKI的基础sCr和峰值sCr较高，肾内科多发，药物易引起肾性AKI的发生，年龄和AKI分期的递增影响肾性AKI的肾功能恢复；肾后性AKI预后较好。

目的 探讨腺苷A1受体（A1R）在妊娠期高血压以及子痫前期发病机制中的作用。方法 取剖宫产分娩的妊娠期高血压（n=6）、子痫前期（n=14）和正常对照（n=15）产妇胎盘组织，采用免疫荧光检测A1R在胎盘组织中的表达部位，蛋白质印迹法检测A1R在胎盘中的表达量。建立常氧、缺氧（8、24、48、72 h）以及缺氧复氧（8 h）滋养细胞模型，运用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测A1R在细胞中的表达情况，Transwell和蛋白质印迹法检测加入 A1R 拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）后对缺氧的胎盘滋养细胞侵袭性和蛋白激酶A（PKA）表达的影响。结果 A1R在胎盘表面的滋养细胞以及内皮细胞中均有表达。与正常胎盘比较，A1R在轻度和重度子痫前期胎盘组织中表达升高（P<0.01）。A1R在体外胎盘滋养细胞缺氧模型中的表达随着缺氧时间的延长而逐渐升高（P<0.05）。胎盘滋养细胞缺氧模型中滋养细胞的侵袭能力较正常组下降（P<0.01），PKA表达下降（P<0.05）；加入拮抗剂DPCPX可以增强滋养细胞的侵袭性（P<0.05），同时上调PKA的表达水平（P<0.05）。结论 缺氧程度的增加可以使A1R表达升高，A1R在胎盘滋养细胞中的作用机制可能与调节PKA相关。