脓胸和肺脓肿,是孪生兄弟吗?

脓胸

疾病概述

胸膜腔受化脓性病原体感染,早期产生胸膜炎,当大量脓性渗出液积聚,称为脓胸。

病因

胸腔感染的病原谱随着地区流行病学的不同而存在差异,并随着时间而变化。

抗生素使用前的时代,脓胸的病原体以肺炎链球菌为主(60%～70%),其次是化脓链球菌和金黄色葡萄球菌。

目前发达国家中社区获得性胸腔感染的病原体仍以链球菌属为主(约52%),包括肺炎链球菌(约24%)、米氏链球菌(约21%),和其他种类链球菌;

金黄色葡萄球菌约占11%;

革兰阴性需氧菌约占9%,包括肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌和大肠埃希菌;

而厌氧菌约占20%,主要包括梭杆菌属、拟杆菌属和消化链球菌属。

医院内获得性胸腔感染培养阳性的患者中金黄色葡萄球菌约占50%,2/3为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;

革兰阴性需氧菌约占30%,以大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌常见;

厌氧菌约占13%,厌氧菌与G-杆菌的混合感染也比较常见,常发生于老年患者及有多种合并症的患者。

发病机制

脓胸常见于有合并症和全身或肺部宿主防御功能异常者,如患有糖尿病、长期使用激素、支气管扩张症、慢阻肺、肺结核和肺癌的患者。

口腔疾病、过度使用镇静剂、酗酒、癫痫发作、神志昏迷、胃食管反流等均可增加厌氧菌性脓胸的发生。

急性细菌性肺炎被误诊或延误治疗而向胸膜腔蔓延是脓胸的常见原因,无肺炎经过而直接发生的胸腔感染被称为“原发性脓胸”。

脓胸的发生发展可分为三个阶段。虽如此,但并无明确的时间界限。

渗出期:

致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏、壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液,渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少。

如在此时给予有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。

纤维素脓性渗出期:

发生在感染的数天后,是强烈的胸膜炎症反应所致。

胸腔中渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多,纤维蛋白沉积在脏、壁两层胸膜表面,形成纤维素膜。

纤维素膜逐渐机化、韧性增强,形成胸膜粘连,使脓胸趋向局限化,即形成局限性或包裹性脓胸,肺组织的膨胀受到限制。

脓胸机化期:

急性脓胸在发病后7～10天,脏、壁层胸膜表面沉着的纤维素膜开始机化,逐渐形成较厚的胸膜纤维板,发病4～6周后即转为慢性。

临床表现

急性脓胸患者常有高热、脉速、呼吸急促、胸痛、纳差、全身乏力等征象。

积脓较多者尚有胸闷、咳嗽、咳痰症状。

体检患侧语颤减弱,叩诊呈浊音,听诊呼吸音减弱或消失。

严重者可伴有发绀和休克。

慢性脓胸患者往往有消瘦、贫血、血浆蛋白减低以及不同程度的慢性全身中毒症状,如低热、乏力、食欲差等。

查体可见患侧胸壁下陷、胸廓呼吸动度受限、肋间隙变窄,部分患者有脊柱侧弯、出现杵状指(趾)等全身多系统的改变。

胸部叩诊呈实音,听诊呼吸音减低或消失。

实验室检查

胸腔积液检查 

胸腔穿刺抽液是诊断和治疗方案选择的重要依据。

要观察脓液的性状,质地稀稠,有无臭味,同时作涂片镜检、细菌培养及药敏实验,以指导临床用药。

胸腔积液中白细胞计数对诊断脓胸缺乏统一标准,因为脓液中的白细胞可以溶解,导致其数量减少。

而肺炎旁无菌性胸腔积液白细胞计数可明显增高,以中性粒细胞为主。

脓性胸腔积液的pH值和葡萄糖含量降低,LDH水平增高。

其他辅助检查

1.外周血白细胞计数增高,中性粒细胞增至80%以上,有核左移。

2.X线胸片

急性脓胸胸部X线示患侧有积液所致的致密阴影。

慢性脓胸则显示患侧胸膜增厚、肋间隙变窄、纵隔移向患侧、胸腔变小。

3.胸部CT 

CT检查能够确定临近膈肌或延伸入膈肌的分隔样改变,也有助于发现肺炎、肺脓肿、肺癌等合并症。

增强CT显示胸膜及胸膜外组织水肿密度的改变有助于脓胸与胸腔漏出液或恶性胸腔积液相鉴别,也可区分脓胸、肺炎引起肺组织坏死的范围和肺栓塞。

叶间裂积脓表现为沿着积脓周围出现弧线样或“裂开”样改变。

4.B超 

检查显示积液反射波能明确范围和准确定位,还有助于判断胸腔液体的黏稠度及是否分隔,有助于脓胸诊断和穿刺。

诊断

根据临床表现和辅助检查,首先确定胸腔积液的存在,胸腔穿刺抽得脓液即可确诊。

对胸腔积液外观脓性表现不明显者,如胸腔积液pH值和糖含量降低,LDH水平增高,结合胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养阳性也可明确诊断。

治疗

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液,炎症可逐渐消退,仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。

慢性脓胸预后差,多需要手术治疗。

1.急性脓胸的治疗原则如下

(1)控制感染:

社区获得的胸腔感染除了培养证实肺炎链球菌感染的患者,所有患者抗生素治疗均应覆盖厌氧菌,细菌培养阴性时,抗生素需覆盖常见CAP病原体和厌氧菌。

医院获得性脓胸的经验性抗生素治疗需覆盖MRSA和厌氧菌。

除非有客观证据或很高的临床指征怀疑“不典型病原体”感染,胸腔感染不使用大环内酯类抗生素。

社区获得的胸腔感染：

可采用青霉素类+β-内酰胺酶抑制剂,克林霉素,甲硝唑,头孢菌素单用或联合使用。

医院内获得的胸腔感染：

可单用哌拉西林/他唑巴坦、三代头孢菌素及其与β-内酰胺酶抑制剂的联合制剂、四代头孢、碳青霉烯类,或联合甲硝唑、克林霉素。

(2)引流脓液:

对于单纯的肺炎旁胸腔积液,特别是B超液性暗区<10mm,颜色清亮,pH值>7.2,LDH <1000IU/L,葡萄糖>2.2mmol/L者，不需要引流治疗,单纯抗生素治疗疗效良好。

对于中等及大量胸腔积液,或胸腔积液肉眼观察呈混浊脓性,或胸腔积液pH值<7.2,LDH>1000IU/L,葡萄糖<2. 2mmol/L者，胸腔引流是治疗的关键。

每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净,在抽净之后,注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液反复冲洗,直到抽出液变清亮为止。

包裹或多房性脓胸,或非常黏稠的脓液,可于腔内注入尿激酶、链激酶或组织型纤溶酶原激活剂联合DNA酶稀化脓液,以便于引流。

(3)全身支持治疗:

应包括给予高蛋白、高热量、高维生素饮食,必要时静脉补液并输注白蛋白或血浆。

2.慢性脓胸的治疗 

主要是消除脓腔。

术前应适当补充营养,纠正低蛋白和贫血,少量多次输血,增强机体抵抗力,选用有效抗生素,控制感染。

肺脓肿

疾病概述

肺脓肿是由一种或多种病原体所引起的肺组织化脓性感染,早期为化脓性肺炎,继而坏死、液化,脓肿形成。

临床上以急骤起病的高热、畏寒、咳嗽、咳大量脓臭痰,X线显示一个或数个含气液平的空洞为特征。

病因

绝大多数是内源性感染,主要由吸入口咽部菌群所致。

常见病原体与上呼吸道、口腔的微生物一致,包括需氧菌、兼性厌氧菌和厌氧菌等。

厌氧菌是最常见的病原体,通常包括革兰阳性球菌如消化球菌、消化链球菌以及革兰阴性杆菌如拟杆菌和梭形杆菌属等。

需氧菌和兼性厌氧菌主要包括米勒链球菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、B型流感嗜血杆菌、军团菌属和肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等。

院内感染中需氧菌比例通常较高。

血源性肺脓肿中病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见,肠道术后则以大肠埃希菌、变形杆菌等较多,腹腔盆腔感染可继发血源性厌氧菌肺脓肿。

其他可引起肺部脓肿性改变的少见病原体尚有诺卡氏菌、放线菌、分枝杆菌、真菌(如曲菌)、和寄生虫(如溶组织内阿米巴)等,但临床所谓之“肺脓肿”含义中通常不包括此类特殊病原体所致者。

发病机制

一、发病机制

(一) 吸入性肺脓肿 

口鼻咽腔寄居菌经口咽吸入,是急性肺脓肿的最主要原因。

扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽溢脓的脓性分泌物,口腔鼻咽部手术后的血块,齿垢或呕吐物等,由于意识不清(昏迷、醉酒、癫痫发作、全身麻醉、药物滥用)或吞咽困难如中枢神经系统病变致球麻痹等情况下,经气管而被吸入肺内,造成病原菌在局部繁殖,发生肺炎,经7～10日后发展为组织坏死,最终导致肺脓肿发生。

23%～29.3%患者未能发现明显诱因,可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响,全身免疫状态与呼吸道防御功能减低,在深睡时吸入口腔的污染分泌物,或食管反流致吸入而发病。

肺脓肿的形成显示气道局部高微生物负荷以及微生物清除不足。

本型病灶常为单发性,其发生部位与解剖结构及吸入时体位有关。

由于右主支气管较陡直,且管径较粗,吸入性分泌物易进入右肺。

在仰卧时,好发于上叶后段或下叶背段,在坐位时,好发于下叶后基底段。

发生在上肺区包括右中叶或上叶前段的空洞性病变要警惕其他病因包括肺恶性肿瘤的可能性。

(二) 血源性肺脓肿 

皮肤创伤感染、疖痈、骨髓炎、腹盆腔感染、右心感染性心内膜炎等所致的菌血症,病原菌脓毒栓子经循环至肺,引起肺小血管栓塞,进而肺组织炎症、坏死,形成脓肿。

此型病变常为多发性,叶段分布无一定规律,但常发生于两肺的边缘部,中小脓肿为多。

病原菌多为金黄色葡萄球菌等原发感染的病原体。

(三) 继发性肺脓肿 

多继发于其他肺部疾病。

空洞型结核、支气管扩张、支气管囊肿和支气管肺癌等继发感染,可引起肺脓肿。

肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等,穿破至肺亦可形成肺脓肿。

阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于阿米巴肝脓肿好发于肝右叶的顶部,易穿破膈肌至右肺下叶,形成肺脓肿。

二、病理

早期吸入部位细支气管阻塞,进而肺组织发生炎症,小血管栓塞,肺组织化脓、坏死,终至形成脓肿。

炎症病变可向周围组织扩展,甚至超越叶间裂侵犯邻近肺段。

菌栓使局部组织缺血,助长厌氧菌感染,加重组织坏死。

液化的脓液积聚在脓腔内引起脓肿张力增高,最终致使脓肿破溃到支气管内,进而咳出大量脓痰。

若空气进入脓腔内,则脓肿内出现气液平面。

有时炎症向周围肺组织扩展,可形成一个至数个脓腔。

若支气管引流不畅,坏死组织残留在脓腔内,炎症持续存在,则转为慢性肺脓肿。

此时脓腔周围纤维组织增生,脓腔壁增厚,周围的细支气管受累,可致变形或扩张。

临床表现

临床症状和一般肺部感染相同,常包括咳嗽、脓痰、胸痛、发热和咯血等。

急性吸入性肺脓肿起病急骤,患者畏寒、发热,体温可高达39～40℃。

伴咳嗽、咳黏痰或黏液脓性痰,炎症波及局部胸膜可引起胸痛。

病变范围较大者,可出现气急。此外,还可有精神不振、多汗、乏力、纳差等。

约7～10天后,咳嗽加剧,肺脓肿破溃于支气管,随之咳出大量脓臭痰,每日可达300～500ml,体温即下降。

由于病原菌多为厌氧菌,痰常带腐臭味。

1/3的患者有不同程度咯血。

厌氧菌感染者临床过程相对较长,且有些患者可无症状。

慢性肺脓肿患者可有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血和不规则发热、盗汗等,常有贫血、消瘦等消耗状态。

血源性肺脓肿常先有原发灶,以及原发灶引起的全身脓毒症状,数日后才出现咳嗽、咳痰等肺部症状,痰量通常不多,也极少咯血。

胸部检查局部常有叩诊浊音或实音,听诊呼吸音减低,有湿性啰音或胸膜摩擦音;即使有空洞形成,亦很少有典型的空洞体征。

并发胸膜渗液时有胸腔积液的体征。

慢性肺脓肿可有杵状指(趾)及肥大型骨关节病。

口腔卫生不良或牙周疾病可作为肺脓肿线索之一,对诊断有提示作用。

实验室检查

(一) 血常规 

外周血白细胞计数及中性粒细胞均显著增加,总数可达(20～30)×10^9/L,中性粒细胞在80%～90%以上。

慢性患者白细胞可无明显改变,但可有贫血、血沉加快。

(二) 病原学检查 

对肺脓肿诊断、鉴别诊断以及指导治疗均十分重要。

由于口腔中存在大量厌氧菌,重症和住院患者口咽部也常有可引起肺脓肿的需氧菌或兼性厌氧菌如肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌等定植,咳痰培养难以确定肺脓肿的病原体。

较理想的方法是避开上呼吸道直接至肺脓肿部位或引流支气管内采样。

但这些方法多为侵入性,各有特点,应根据情况选用。

重症感染,以及怀疑血源性肺脓肿者血培养可发现病原菌。

由于厌氧菌引起菌血症较少,培养阳性率较低,对吸入性肺脓肿血培养结果往往仅能反映其中部分病原体。

伴有脓胸或胸腔积液者,胸腔积液病原菌检查是个极佳的确定病原体方式,除一般需氧培养外,尚需进行厌氧菌培养,阳性结果可直接代表肺脓肿病原体。

对免疫低下者,还应行真菌和分枝杆菌的涂片染色和培养等检查。

阿米巴肺脓肿者痰检可发现滋养体和包囊从而确诊。

(三) 影像学检查 

X线表现根据肺脓肿类型、病期、支气管引流是否通畅以及有无胸膜并发症而有所不同。

伴脓胸者尚有患侧胸腔积液改变。

(四)纤维支气管镜检查 

可明确有无支气管腔阻塞,及时发现病因或解除阻塞恢复引流。

亦可借助纤维支气管镜防污染毛刷采样、防污染灌洗行微生物检查或吸引脓液,必要时尚可于病变部注入抗菌药物。

诊断

根据口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入后,出现急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史,结合白细胞总数和中性粒细胞比例显著增高,肺野大片浓密阴影中有脓腔及液平面的X线征象,可作出诊断。

血、胸腹水、下呼吸道分泌物或经胸壁细针抽吸物培养(包括厌氧菌培养)分离细菌,有助于确立病原诊断。

有皮肤创伤感染,疖、痈化脓性病灶,或腹盆腔感染,发热不退,出现咳嗽、咳痰等症状,胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿,血培养阳性可诊断为血源性肺脓肿。

治疗

预防主要是减少和防止误吸,保持良好口腔卫生,肺炎早期积极给予有效抗菌药物治疗。

治疗的原则是选择敏感药物抗炎和采取适当方法进行脓液引流。

治疗应个体化。

(一) 抗菌药物治疗 

吸入性肺脓肿多有厌氧菌感染存在。

青霉素G对急性肺脓肿的大多数感染细菌都有效,建议剂量每天640万～1000万单位静脉滴注,分4次给予。

考虑到脆弱拟杆菌、产黑色素拟杆菌、消化链球菌属及40%梭状杆菌产β-内酰胺酶,对青霉素耐药,目前克林霉素(300～600mg,每6～8小时1次)已成为标准治疗之 一。文献显示其有效率和退热时间均优于青霉素。

体外试验示甲硝唑对几乎所有常见厌氧菌均有效,但因对微需氧链球菌或需氧菌无效,治疗时常需联合用药。

其他备选的药物有β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(如阿莫西林/克拉维酸)、碳青霉烯类等。

酗酒、护理院及医院获得性肺脓肿者应使用有抗假单胞菌活性的第三、四代头孢菌素（如头孢他啶和头孢吡肟）联合克林霉素或甲硝唑；或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(如哌拉西林/三唑巴坦)、碳青霉烯类、喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星)之一联合克林霉素或甲硝唑。

有金黄色葡萄球菌感染时需给予针对性治疗。

有效治疗下体温3～10天可下降至正常。此时可将静脉给药转换为口服给药(如克林霉素、呼吸喹诺酮类)。

抗菌药物总疗程6～10周,或直至临床症状完全消失,X线片显示脓腔及炎性病变完全消散,或仅残留纤维条索状阴影为止。

血源性肺脓肿疑似金黄色葡萄球菌感染者可选用耐酶青霉素或第一代头孢菌素治疗。

对β-内酰胺类过敏或不能耐受者可改为克林霉素或万古霉素。

对MRSA则需用利奈唑胺、万古霉素、头孢洛林等。

化脓性链球菌可以青霉素G为首选。

需氧革兰阴性杆菌引起的感染,应尽量根据体外药敏选药,或根据本地区的革兰阴性杆菌抗菌药敏情况选药。

亚胺培南因对肺脓肿的常见病原体均有较强的杀灭作用,是重症患者较好的经验性治疗备选药物。

持续存在的菌血症、高热72小时不退、7～10天的抗生素治疗后痰液性质和数量以及放射影像学无变化者，要考虑存在未明确的气道阻塞、脓胸或抗生素耐药。

(二) 痰液引流 

肺脓肿的治疗应强调体位引流,尤其在患者一般情况较好且发热不高时。

操作时使脓肿部位处于高位,在患部轻拍,每天2～3次,每次10～15分钟。但对脓液甚多且身体虚弱者体位引流应慎重,以免大量脓痰涌出,来不及咳出而造成窒息。

有明显痰液阻塞征象者可经纤支镜冲洗吸引。

而有异物者需行纤支镜摘除异物。

痰液黏稠、有支气管痉挛存在时,可考虑对症使用化痰药物以及支气管扩张剂治疗,亦可采用雾化以稀释痰液。

贴近胸壁的巨大脓腔,有建议留置导管引流和冲洗,但有导致胸膜腔感染风险。

合并脓胸时应尽早胸腔抽液、引流。

肿瘤性疾病致支气管狭窄后的继发性肺脓肿有时需经支气管镜球囊扩张或置入支架加强引流。

对有昏迷、糖尿病等基础疾病者,尚应积极治疗原发病。

对于营养不良者,应给予营养支持治疗。

(三) 外科治疗 

绝大多数不需外科手术治疗。

手术指征包括慢性肺脓肿内科治疗效果不佳,大咯血、气道阻塞致引流受限、脓胸伴支气管胸膜瘘及不愿经胸腔引流者,或考虑有非感染性疾病须组织学诊断时。

通常来说,肺脓肿预后相对较好,治愈率达90%～95%。

但有明显合并症,感染病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌的免疫受损患者病死率较高。

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