不就是有点感冒吗,为什么不给我麻醉?

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转载来源：郭麻笔记

患者生气的问：“不就是有点感冒吗，为什么不给我麻醉?”

麻醉医生：“感冒是小事儿，但是感冒的时候被麻醉可能会发生大事儿，甚至要命的事儿……”

支气管痉挛

围手术期发生轻度支气管痉挛和气道压升高是临床麻醉中较常见的问题。虽然严重危及生命的支气管痉挛并不多见，但一旦发生则往往较为凶险。据统计，有明显临床表现的支气管痉挛的发病率约为0.15%～0.5%。而美国ASA终审索赔案例数据库的资料显示，在所有与呼吸系统并发症相关的索赔案例中，2%的患者与支气管痉挛有关，其中约70%的患者最终死亡。

另外，由于现有的术前访视和实验室检查技术并不能有效地评估和预测患者的气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)，围手术期许多严重的支气管痉挛患者并没有支气管痉挛史，因而近年来围手术期支气管痉挛的发生率仍无明显下降。

一、病因 

AHR患者在一定刺激下发生过度的收缩反应是一个复杂的反应过程，既往将支气管痉挛看成是平滑肌的刺激性收缩而引起气道阻力增加，这显然是过于简单。该过程至少包括了气道水肿、分泌增加以及平滑肌收缩等多种病理生理的改变。研究发现，即使是轻微的哮喘患者，其气道内也存在炎症反应，肺内细胞数增加;而气道炎症也可能引起支气管反应性增加。因而目前更倾向于将哮喘和AHR看作是一种复杂的炎症反应过程。 

(一) AHR的高危人群 

1.近期上呼吸道感染者 

无论细菌或病毒性感染，均可使哮喘和支气管炎患者的病情加重。正常人体上呼吸道病毒感染后的气道反应性增高可持续3～4周，而儿童可高达8周以上。 

2.吸烟 

长期吸烟者虽然术前可能并未达到支气管炎的诊断标准，但对多种刺激因子的反应性增高，出现支气管痉挛的危险性升高5～6倍。术前理想的戒烟时间应在8周以上，短期戒烟(术前48～72小时)反而可能增加气道的反应性和分泌物。 

3.哮喘和支气管痉挛史 

该类患者术中发生支气管痉挛的风险约为6%～10%。但多项研究提示，支气管痉挛的发生主要与气管插管有关，而与哮喘的严重程度、年龄、性别和麻醉药物等均无显著相关。术前无症状的哮喘患者术中发生严重痉挛的概率很低，但术前2年内有哮喘发作史的患者，术中痉挛的发生率显著升高，且发作史越接近围手术期的患者术中痉挛的发生率也越高。 

4.患者的体格状态 

ASAⅢ级～Ⅳ级、器质性心脏病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及有呼吸道梗阻病史的患者，支气管痉挛的发生率增高。 

(二)支气管痉挛的诱发因素 

气管内插管等机械刺激是诱发围手术期支气管痉挛的最重要的因素，而变态反应的重要性则较次之(表85-6)。 

表85-6　围手术期支气管痉挛的常见诱发因素 

二、临床表现及鉴别诊断 

自主呼吸时出现呼气性呼吸困难，机械通气时气道压升高;双肺闻及广泛哮鸣音，以呼气时为著;低氧血症、PETCO2升高、肺泡-动脉血CO2分压差增加等。痉挛严重时，哮鸣音反而减轻、甚至消失(寂静肺)。 

依据典型的临床表现，诊断多不困难。注意与以下多种急性疾病的鉴别，以免误诊或漏诊:

• ①气管导管位置不当，如意外单肺通气、导管刺激隆突;

• ②导管阻塞;

• ③间质性肺水肿;

• ④张力性气胸;

• ⑤反流误吸;

• ⑥肺栓塞等。 

三、预防 

对有哮喘史和支气管痉挛史的患者，应特别重视积极采取预防措施。 

1.详细了解患者既往的发病情况，分析可能存在的诱因　

哮喘发作期的择期手术患者宜在病情控制后进行手术，术前预防性使用支气管扩张剂和糖皮质激素治疗;术前戒烟至少4～8周以上;近期上感患者宜将择期手术延期2～3周。 

目前愈来愈强调将AHR看作是一种炎性疾病，因而更倾向于使用糖皮质激素来预防。术前24～48小时使用激素治疗有确切的预防效果。有哮鸣音的患者术前激素治疗一周以上并不增加伤口延迟愈合和感染的风险。 

2.麻醉选择　

气管插管是诱发痉挛的最主要因素，因而任何可能避免插管的措施都是有效的，包括加深麻醉、使用喉罩(LMA)或面罩通气麻醉等。局部麻醉和区域阻滞麻醉是较理想的选择。并无循证医学的证据支持高位硬膜外阻滞有增加支气管痉挛风险的观点。 

3.麻醉药物 

(1)静脉麻醉药:

• ①硫喷妥钠本身并不增加气道反应性，但由于镇痛作用有限，在麻醉深度不足时易出现痉挛;

• ②丙泊酚可降低COPD患者的气道阻力，可用于麻醉诱导和维持;

• ③氯胺酮可明显降低气道阻力，作用有赖于其拟交感效应和抑制肥大细胞释放作用，宜用于快速麻醉诱导;

• ④足够剂量的阿片类药物可阻断气道反射，多可选用;但大剂量吗啡因增加血浆组胺水平而诱发支气管痉挛;

• ⑤其他多种静脉麻醉药在足够的麻醉深度时均可降低平滑肌张力，但单独用药时临床常用剂量多难以达到该麻醉深度。 

(2)吸入麻醉药:

足够深度的吸入麻醉药水平(1.5～1.7 MAC)均可防止或逆转支气管痉挛。在低于1.5 MAC时，氟烷的解痉作用最强，其次是七氟烷。但具有气道刺激作用的吸入麻醉药在较低浓度时可能诱发咳嗽反射，有增加气道痉挛的风险。 

(3)肌松剂:

筒箭毒诱发组胺释放，可诱发痉挛，禁用于哮喘和AHR患者。阿曲库铵和米库氯铵大剂量或快速注射可引起组胺释放，诱发痉挛。新斯的明在用于肌松拮抗时有诱发痉挛作用，可在加大联用的阿托品或胃长宁的剂量的前提下谨慎使用。

(4)利多卡因:

气管插管前1～2分钟静脉注射1～2mg/kg可有效预防支气管痉挛反射，但气道内途径给药有刺激痉挛发作的风险。 

(5)抗胆碱能药物:

预防支气管痉挛的作用要优于其治疗作用，但心血管副作用较大。异丙托溴铵气雾剂(爱全乐)吸入给药的作用与阿托品相似，而副作用较少。 

(6)其他药物:

脂皮素(lipocortin)、介质拮抗剂(如血小板激活因子和白三烯受体拮抗剂)和肥大细胞膜稳定剂等已开始试用于支气管痉挛的预防，具体应用前景尚待观察。 

四、支气管痉挛的处理 

1.去除病因 

对由药物或生物制剂诱发的变态反应性支气管痉挛，应立即停止使用。 

2.加深麻醉 

全麻情况下，患者即使出现血压下降，也应适当加深麻醉。一般认为，强效吸入麻醉药浓度≥1.5MAC时，具有明确的防止和逆转支气管痉挛的作用。使用肌松剂可有效降低因呛咳引起的气道压升高。 

3.拟肾上腺素能药物 

首选β2受体激动剂(如舒喘宁等)，且剂量应足够。有研究显示，机械通气情况下，舒喘宁气雾剂15揿吸入可产生最佳效果，而1揿则无效。尽管理论上静脉或肌肉内使用肾上腺素或异丙肾上腺素可迅速降低气道平滑肌张力，但用药后往往产生显著的血流动力学变化和快速性心律失常，因而用药须谨慎，尤其是对于有心血管疾病的患者和老年患者。相较而言，持续静脉泵注的安全性要高于间断静脉注射。另外，吸入方式给药与静脉方式同样有效，且副作用较小，对急性支气管痉挛的治疗相对安全，尤其是年轻的哮喘患者。当患者出现严重的支气管痉挛，特别是出现“寂静肺”(silent chest)时，静脉注射小剂量肾上腺素(25～100μg)往往可迅速起效。

4.氯胺酮 

可迅速升高血压、快速加深麻醉，且不需要行机械通气。但需警惕氯胺酮在较大剂量时的负性肌力作用和呼吸抑制作用等副作用的出现。 

5.糖皮质激素 

可在多个环节阻断气道炎症、降低气道反应性，静脉使用几乎是必不可少的措施。常用剂量为等效剂量的氢化可的松1mg/kg～2mg/ kg，术前长时间激素治疗的患者剂量可加倍。但吸入途径给药对急性支气管痉挛的治疗几乎无效。 

6.茶碱类药物 

现认为其主要是通过拮抗腺苷受体和释放内源性儿茶酚胺的作用舒张支气管，是哮喘患者维持治疗的标准用药。但对急性支气管痉挛的作用已备受质疑，其安全剂量范围较窄，在最大作用剂量出现前即已可能出现中毒反应;同时，在围手术期应用时，可能与吸入麻醉药(如氟烷)或拟交感类药物产生相互作用，而增加副作用发生的风险。因此，虽然尚无明确的循证医学证据支持，但目前多数已不主张将其作为围手术期急性支气管痉挛的一线治疗用药。 

7.抗胆碱能药物 

此类药物静脉、肌肉或吸入方式给药后的起效时间较慢(一般20～30分钟)，因而用于支气管痉挛的预防作用要优于治疗作用。阿托品因其全身性副作用明显，多不用于支气管痉挛的治疗。常用异丙托溴铵气雾剂吸入治疗。格隆溴铵(胃长宁)逆转支气管痉挛时所需的剂量较大(静注1mg)，因而多用于痉挛的预防(术前较小剂量即可)而不是治疗。作为一种选择性的抗胆碱能药物，戊乙奎醚(长托宁)静脉注射对支气管痉挛的预防作用已被普遍接受，且心血管副作用较阿托品明显减少，但用于急性支气管痉挛的治疗作用仍需进一步研究。 

8.改用ICU专用呼吸机 

由于麻醉呼吸机呼吸环路的可压缩容量较大，在气道阻力明显增加时难以保证患者获得足够的通气，且最大工作压力一般难以超过60～70cmH2O。而ICU专用呼吸机的工作压力可高达120cmH2O，且呼吸环路的可压缩容量较低。严重支气管痉挛患者在换用ICU专用呼吸机后通气和氧合功能可以明显改善，内源性PEEP降低，反而有利于循环功能的改善。 

9.其他 

如前所述，用于支气管痉挛预防的多种药物，如利多卡因、脂皮素、炎性介质阻释剂(色甘酸钠、酮替芬等)和介质拮抗剂(H1受体拮抗剂、血小板激活因子拮抗剂、白三烯受体拮抗剂等)等均可用于支气管痉挛的防治。同时，应积极防治常常伴随严重支气管痉挛而出现的低氧血症、高碳酸血症以及水、电解质平衡紊乱等。

摘自《现代麻醉学第4版》

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编辑：牟雪

校对：Michel.米萱

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